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EFECTOS
DEL KRILL ANTÁRTICO
1995
EFECTOS
DEL KRILL ANTARTICO (EUFHASIA SUPERBA) SOBRE
SINTOMATOLOGIA DE CAUSA VASCULAR, Y PERFIL
LIPIDICO
|
RESUMEN
Se estudia en 30 pacientes el efecto de la
ingesta de 14g/día de polvo de Krill Antártico
durante 60-150 días sobre la sintomatología
vascular y parámetros lipidícos.
Los resultados muestran que en 4 pacientes
desaparecieron en las crisis de angor y en 7
disminuyeron la frecuencia de las crisis y/o el
consumo de vasodilatadores: en 4 pacientes la
claudicación se instala al caminar un trayecto
mayor a 5 veces al caminado pre-ingesta de Krill.
En los 6 pacientes la sintomatología de
insuficiencia circulatoria cerebral mejoró. En
suma, todos los pacientes presentaron mejoría
de su sintomatología vascular.
La mejoría de la sintomatología vascular
contrasta con las débiles modificaciones lipídicas,
encontradas siendo significativo el descenso del
índice de aterogeneidad CT/HDL (P<0,05), lo
cual demandará futuros estudios para objetivos
y explicar el mecanismo de acción del polvo de
Krill Antártico resultante de la sumatoria de
efectos, al ser un suplemento nutricional
complejo, con aporte de ácidos grasos W-3,
antioxidantes y oligoelementos entre otros.
INTRODUCCIÓN
En estudios previos hemos demostrado el efecto
beneficioso del Krill Antártico en el
desarrollo del proceso ateromatoso en el conejo
(1), así como la disminución de la
agregabilidad plaquetaria en el hombre (2),
efectos atribuibles entre otros factores, a su
alto contenido en ácidos grasos de la serie
W-3,1,47 g por 100 g de Krill natural (3).
El objetivo del presente trabajo es evaluar el
efecto clínico, sobre sintomatología vascular,
de la ingesta diaria del Krill Antártico.
MATERIAL
Y MÉTODO
Se estudian 30 pacientes entre 11 y 78 años, 17
del sexo femenino y 13 del masculino, los cuales
presentaban sintomatología vascular: 11
insuficiencia coronaria, 13 insuficiencia
vascular periférica (Arteriopatía de miembros
inferiores) y 6 insuficiencia vascular cerebral
(vértigo, trastornos de la memoria,
fatigabilidad, abotamiento, torpor intelectual);
a todos los pacientes en la primera consulta se
le indicó como complemento de su alimentación
habitual y de su tratamiento, 14g. de polvo de
krill diarios (equivalente a 60 Kcal.); los
mismos volvieron a consultar entre los 60 -150 días.
Todos fueron evaluados al inicio y al final con
control clínico y humoral.
CONTROL
CLÍNICO
A) Vasculopatía coronaria: angor de esfuerzo,
frecuencia, duración, condición de aparición
y evolución del dolor.
B) Vasculopatía miembros inferiores: claudicación
intermitente, distancia recorrida para
instalarse la claudicación.
C) Vasculopatía cerebral: torpor intelectual,
intensidad de abotamiento cerebral (sensación).
CONTROL
HUMORAL
A nivel plasmático con 9-12 horas de ayunas,
colesterol total (CT) por el método enzimático
de la colesterol oxidasa-peroxidasa (4); triglicéridos
(TG) por el método enzimático de la lipasa-griceroquinasa
(5); colesterol de las lipoproteínas de alta
densidad (HDL-C) por precipitación selectiva
según López-Virella y col (6); apolipoproteínas
AI y B (APOL AI y APOL B) por inmunodifusión
radial; glucosa por el método enzimático de la
glucosa-oxidasa y ácido úrico por el método
de la uricasa (7); se calculó el colesterol de
las lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) por
la fórmula de Friedwaid (8) y los índices de
aterogeneidad CT/HDL-C) y APOLPB APOLPB AI.
El estudio estadístico se realizó a través
del test de student para muestras dependientes.
RESULTADOS
En la tabla I, II y III se observa la variación
de la sintomatología vascular coronaria de
miembros inferiores y cerebral respectivamente,
manifestando todos los pacientes mejoría a los
síntomas clínicos. En la tabla IV se muestran
los resultados de los estudios metabólicos,
observándose modificaciones de los parámetros
lipoproteicos, siendo significativo el descenso
del índice de aterogenisidad CT/HDL
(P>0,05).
COMENTARIOS
Y DISCUSIÓN
Es de destacar que todos los pacientes
manifestaron mejoría de su sintomatología
vascular luego de 60-150 días de ingesta de 14
g de polvo de Krill Antártico, (Tabla V) en 4
pacientes desapareció su crisis de angor y en
los 7 restantes disminuyó la frecuencia de las
crisis y el consumo de vasodilatadores (Tabla I).
En 4 pacientes la claudicación se instala al
caminar una distancia inicial de marcha sin
dolor (Tabla II).
En los seis pacientes los síntomas de
insuficiencia circulatoria cerebral han
igualmente mejorado, siendo más difícil su
apreciación.
TABLA
I
EFECTOS DEL KRILL ANTARTICO SOBRE LA
SINTOMATOLOGIA CORONARIA
|
GRADO,
SÍNTOMA
|
EDAD
(Años)
|
SEXO
|
TRATAMIENTO
ASOCIADO
|
INGESTA
(días)
|
EFECTOS
|
I.
Dolor precordial al esfuerzo intenso.
|
59
|
F
|
Persantin
75 mg/día
|
60
|
Disminución
de la aparición del dolor.
|
II.
Dolor precordial a 200 m de marcha.
|
72
|
M
|
Aspirina
(mg/día) Mononi trato de isosorbide(x)
(Monoket)
|
60
|
Desaparición
del dolor a la marcha. Persistencia al
esfuerzo.
|
I.
Dolor precordial al esfuerzo intenso.
|
55
|
M
|
-
|
120
|
Asintomático
|
I.
Dolor precordial anginoso atípico.
|
74
|
M
|
Inhibidores
de la convertasa (Enalapril) (x)
|
90
|
Asintomático
|
I.
Dolor precordial al esfuerzo intenso.
|
53
|
F
|
-
|
60
|
Disminución
de la aparición del dolor
|
II.
Dolor precordial atípico a los 200 m de
marcha.
|
62
|
F
|
Aspirina
100 mg/día Mononi trato de isosorbide
(x)
|
90
|
Desaparición
del dolor a la marcha. Persistencia al
esfuerzo.
|
I.
Dolor precordial a grandes esfuerzos.
|
61
|
F
|
-
|
60
|
Asintomática
|
I.
Dolor precordial al esfuerzo intenso.
|
72
|
M
|
—
|
90
|
Dolor
únicamente a muy grandes esfuerzos.
|
II.
Dolor precordial a 200 m de marcha.
|
62
|
F
|
Aspirina
500 mg/día (x)
|
90
|
Dolor
a 1000 m. de marcha
|
I.
Dolor precordial de grandes esfuerzos
|
50
|
F
|
-
|
60
|
Asintomática
|
I.
Dolor precordial atípico, sin relación
al estuerzo.
|
53
|
F
|
Bloqueantes
(Pindolol) Inhibidores de la convertasa
(Enalapril) (X)
|
60
|
Disminución
del dolor
|
|
(X)
Disminución de la dosis administrada.
Estas mejorías clínicas contrastan con la débiles
modificaciones de los parámetros lipidíeos clásicos,
descenso de índice de aterogenicidad CT/HDL-C,
y futuros estudios deben realizarse para
objetivar, las variaciones clínicas observadas,
así como para explicar el mecanismo de acción,
que resultan de la suma de efectos,
TABLA
II
EFECTOS DEL KRILL ANTARTICO SOBRE LA
SINTOMATOLOGIA
VASCULAR PERIFÉRICA |
GRADO,
SÍNTOMA
|
EDAD
(Años)
|
SEXO
|
TRATAMIENTO
ASOCIADO
|
INGESTA
(días)
|
EFECTOS
|
Marcha
dolorosa
|
78
|
F
|
Aspirina
500 mg/día Antagonista del calcio (Nifedipina
|
60
|
Dolor
a 200 m marcha
|
Miembros
inferiores frío
|
54
|
F
|
Inhibidores
de la convertasa (Enalapril)
|
60
|
Mejoría
subjetiva
|
Dolor
a 100 m
|
62
|
M
|
Aspirina
100 mg/día
|
90
|
Dolor
a500m
|
Dolor
a 500 m
|
72
|
M
|
—
|
90
|
Ocasionalmente
a más de 1000 m
|
Miembros
inferiores frío
|
60
|
F
|
—
|
60
|
Mejoría
subjetiva
|
Dolor
a 100 m
|
78
|
M
|
Aspirina
500 mg/día
|
60
|
Dolor
a 300 m
|
Dolor
a 500 m
|
66
|
M
|
-
|
120
|
Dolor
a 1000 m
|
Dolor
a la marcha ocasionalmente
|
41
|
M
|
—
|
150
|
Asintomático
|
Dolor
a 100 m
|
78
|
M
|
Aspirina
500-1000 mg/día
|
150
|
Dolor
a 1000 m
|
Dolor
a 1000 m
|
53
|
F
|
-
|
150
|
Asintomática
|
Parestesias
posicionales de miembros inferiores
|
52
|
M
|
|
60
|
Mejoría
subjetiva
|
Dolor
a 500 m
|
60
|
F
|
Antagonista
del calcio (Nifedipina)
|
60
|
Dolor
a más de 1000 m
|
Dolor
atípico mantenido de miembros
inferiores
|
66
|
|
Antogonista
del calcio (Nifedipina)
|
60
|
Mejoría
subjetiva
|
|
|
TABLA
III
EFECTOS
DEL KRILL ANTARTICO SOBRE LA SINTOMATOLOGIA
VASCULAR "CEREBRAL"
|
GRADO,
SÍNTOMA
|
EDAD
(Años)
|
SEXO
|
TRATAMIENTO
ASOCIADO
|
INGESTA
(días)
|
EFECTOS
(subjetivo)
|
Acúfenos,
vértigos Trastorno de memoria Torpor
intelectual
|
61
|
F
|
Vasoactivo
(Vincapan)
|
60
|
Mejoría
clína
|
Acúfenos
|
60
|
F
|
-
|
90
|
Mejoría
clínica
|
Vértigos,
acúfenos Trastorno de memoria
|
52
|
F
|
Aspirina
500 mg/día
|
60
|
Marcada
mejoría clínica
|
Abotamiento
cerebral
|
60
|
F
|
Antagonista
del calcio (Nifedipina)
|
150
|
Mejoría
clínica
|
Acúfenos,
vértigos Trastorno de memoria Fatiga
intelectual
|
56
|
M
|
Vasoactivo
(Vincapan)
|
60
|
Mejoría
clínica
|
Abotamiento
cerebral Fatiga intelectual
|
62
|
F
|
Vasoactivo
(Vincapan)
|
150
|
Marcada
mejoría clínica
|
|
|
TABLA
IV
EFECTOS DEL KRILL ANTARTICO (Ingesta de 60 - 150
días) SOBRE PARÁMETROS LIPIDIÓOS
|
PARÁMETROS
(x)
|
PRE
|
POST
|
TG
(xx)
|
155
± 65
|
140
± 74
|
CT
(xx)
|
245
± 32
|
239
± 43
|
HDL.C
(xx)
|
43
± 8
|
47
± 7
|
LDL.C
(xx)
|
163
± 28
|
156
± 31
|
CT/HDL.C
|
5.9
± 1.1
|
4.9
± 1.0 (xxx)
|
ApoLp
B (xx)
|
140
± 26
|
133
± 25
|
ApoLp
A, (xx)
|
123
± 18
|
123
± 30
|
ApoLp
B/A ;
|
1.10
± 0.25
|
1.05
± 0.19
|
Glucosa
(xx)
|
83
± 13
|
86
± 20
|
Acido
úrico (xx)
|
4.5
± 1.5
|
5.3
± 1.8
|
|
(x)
(x ± ds) (xx) mg/dl (xxx) p < 0.05 75
TABLA
V
EVALUACIÓN CLÍNICA SOBRE LA SINTOMATOLOGIA
VASCULAR DEL KRILL ANTARTICO
|
RESPUESTA
CLÍNICA 0
|
DOLOR
ANGINOSO n=ll
|
CLAUDICACIÓN
INTERMITENTE n=13
|
TORPOR
INTELECTUAL n=6
|
(-)
|
0
|
|
0
|
(+)
|
7
|
9
|
4
|
(++)
|
4
|
4
|
2
|
|
("o)
SINTOMATOLOGIA: (-) Sin cambio
( + ) Disminuye parcialmente
(++) Desaparición o expresión mínima
Al ser el polvo de Krill un alimento complejo,
no habitual para el hombre, con un aporte de ácidos
grasos W-3 particular (libre o como fosfolípidos)
(3,9), con la presencia de antioxidantes
naturales (Axtasantinas) y agregados (vitamina C
y E), la de otros elementos como los
oligoelementos (magnesio, selenio, etc) y de
aminoácidos esenciales (10).
BIBLIOGRAFÍA
1. REISSENWEBER, N, ALALLON, W, GRILLO, B, DÍAZ,
G, SERVETTO, C, LÓPEZ, E, TÉRRA, F, GERVAZ, E.
MODIFICACIONES DE LA ATEROGENESIS AORTO-PULMONAR
EN EL CONEJO POR INTRODUCCIÓN DE KRILL (EUPHASIA
SUPERBA) EN LA DIETA. CLI INV ARTERIOCLEROSIS
5:53-61, 1993.
2. NOVOA, J, LÓPEZ, E, SERVETTO, C, CARDEZA, A,
ZUCCHI, M, GRILLO, B, ALALLON, W.
EFECTO DE LA INGESTA A CORTO PLAZO DEL KRILL
ANTARTICO (EUPHASIA SUPERBA) SOBRE LA AGREGACIÓN
PLAQUETARIA. REV. IBERORAMERICANA THRO HEMOS
6:1-2, 1993.
3. GRILLO, B, TÉRRA, E, ALALLON, W, SERVETTO,
C, DIBARRAT, L, GALLO, J.
ESTUDIO DE LAS CARACTERÍSTICAS LIPIDICAS Y DEL
CONTENIDO DE ÁCIDOS GRASOS DE LA SERIE W-3 DEL
KRILL ANTARTICO (EUPHASIA SUPERBA). REV. INST.
ANT. URUGUAYO 3:101-109, 1988.
4. NOTIWIANER BOLETÍN DEL SERVICIO BIBLIOGRÁFICO
DE WIENER LAB.
MÉTODOS ENZIMATICOS, WIENER LAB. SERVICIO
BIBLIO. NO. 48, ROSARIO 1979.
5. ROYDIN, M, REPETTO, J. MÉTODOS
FOTOCOLORIMETRICOS ESPECÍFICOS PARA DETERMINACIÓN
DE TRIGLICERIDOS REV. ABA 31:177-1778, 1972.
6. LOPEZ-VIRELLA M, STONE, P, ELLIS, S, CALWELL,
C. CHOLESTEROL DETERMINATION IN HDL SEPARATED BY
THREE DIFFERENT METHODOS. CLIN CHEM 23:882.889,
1977.
7. HENRY, R. CLINICAL CHEMISTRY PRINCIPLES AND
TECHNIQUES HERPER Y ROW PUBLISHERS INE NEW YORK,
1964.
8. FRIEDWALD, W, LEVY, R, FREDRIKSON. ESTIMATION
OF LOW DENSITY LIPOPROTEIN CHOLESTEROL
CONCENTRATION WITHOUT USE OF PREPARATIVE
ULTRACENTIFUGE. CLIN CHEM. 18:499-509, 1972.
9. KOAKOWSKA, A. LIPID COMPARATION OF FRESWH AND
FROZER KRILL SEIT FUR LEBENSWITTEL-UNTERSWCHUSG
UND FORS 182:475-478, 1986.
10. SAVAGE, G, FOULDS, M. CHEMICAL COMPOSITION
AND NUTRITIVE VALUÉ OF ANTARCTIC KRILL (EUPHASIA
SUPERBA) AND SOUTHERN BLUE WHITING (MICROMESISTIAS
AUSTRALIS). NEW ZEALAND J OF MARINE PRESHWATER
RES 21:599-604, 1987.
APÉNDICE
MODIFICACIONES
DE LA COLAGENOGENESIS, EN PLACAS DE ATEROMA DEL
CONEJO POR INTRODUCCIÓN DE KRILLL EN LA DIETA
Se estudiaron 20 conejos divididos en cinco
grupos de 4 animales alimentando al grupo I
(control con dieta balanceada). Los otros cuatro
grupos recibieron dieta hipercolesterolémica
durante 3 meses, estando suplementada la del
Grupo III con 10% de Krill total.
Los Grupos II y III se sacrificaron al cabo de
los tres meses mientras que los grupos IV y V al
cabo de ese lapso recibieron durante 3 meses más
dieta balanceada (Grupo IV) o dieta balanceada
con Krill (Grupo V). Las aortas de los animales
se fijaron en formalina tamponada al 10 % para
incluir en parafina fragmentos torácicos y
abdominales de las arterias. Los cortes de 6
mieras de espesor se levantaron en láminas
silanizadas para posibilitar su tratamiento con
tampón citrato en horno de micro-ondas y
tripsinización posterior.
En esos materiales se procedió a realizar la
detección de colágenos de tipos I, III, IV y
VII mediante los antisueros monoclonales específicos
(Chemetron) dirigidos contra los mismos.
Estos antisueros reconocieron los mismos epítopes
en el colágeno del conejo permitiendo su
separación en tipos. La detección final se
realizaba con Kit de estreptavidina-biotina-peroxidasa.
En las secciones aorta de los animales del grupo
control, la distribución de los colágenos fue
similar a la encontrada en secciones de aorta
humana obtenidas en la necropsia de dos
pacientes de menos de 30 años de edad
fallecidos por causas traumáticas. El colágeno
I mostró marcación positiva moderada en la
capa media, en forma similar al colágeno VII y
algo de IV, este último se destacaba en la
membrana basal endotelial. El colágeno III
parecía estar localizado fundamentalmente en la
adventicia.
En el engrosamiento con lipófagos a nivel
subendotelial que constituyen las placas de
ateroma en etapa inicial de evolución, de los
grupos II y III el colágeno presente es
fundamentalmente del tipo III. En las placas
evolucionadas de los animales del grupo V
musculares fibromusculares que han proliferado.
Las placas muestran un textura homogénea, sin
estratificación.
Por el contrario, las placas maduras de los
animales del Grupo IV, son estratificadas, con
escaso colágeno de tipo VII estuvo ausente de
las placas de todos los animales experimentales.
En definitiva, el Krill en la dieta, a través
entre otros, de su contenido en ácidos grasos
omega 3, modifica la colagenogénesis en la fase
cicatrizal de la placa de ateroma, manteniendo
una placa homogénea con colágeno tipo III
|
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Volver
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